DIABETES MELLITUS

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

Ø  Terjadi defisiensi Insulin Þ kareba gangguan sel beta pankreas, kegemukan, stress. Kegemukan merupakan faktor predisposisi herediter. Kegemukan sering menjadi predisposisi NIDDM, sering muncul pada usia di atas 40 tahun.

ETIOLOGI DM

Ø  Pada IDDM biasa karena tidak adekuat produksi pankreas

Ø  Pada NIDDM karena terjadi peningkatan kebutuhan insulin

Ø  Etiologi lain : pankreatitis, tumor pankreas, obesitas,  hipertiroid,  akromegali, kehamilan, infeksi.

PROSES BIOKIMIA

Ø  Metabolisme glukosa Þ reaksi cukup kompleks, membutuhkan insulin

Ø  Insulin berfungsi sebagai penghantar glukosa dari ekstrasel ke intrasel

Ø  Metabolisme glukosa : katabolisme/fase penggunaan glukosa & anabolisme/fase sintesa glukosa

Ø  Katabolisme : fase pemecahan glukosa menjadi molekul yang lebih kecil & dihasilkan energi Þ dalam 3 proses katabolisme utama : glikolisis, siklus krebs, & glikogenolisis

Ø  Glikolisis : proses awal katabolisme glukosa; sudah terjadi pemecahan menjadi molekul yang lebih kecil & pelepasan energi

Ø  Siklus Krebs : atau siklus asam sitrat; siklus paling lengkap; perubahan kimia yang lebih jauh; menghasilkan CO2, H2O & energi. Merupakan gabungan karbohidrat, protein, lemak menjadi asetil-KoA. Asetil-KoA dengan asam dikarboksilat 4-karbon menghasilkan oksaloacetat dan sitrat. Selanjutnya dari serangkaian proses tersebut dilepaskan CO2, H2O & energi Þ “Jalan Metabolisme Bersama” untuk karbohidrat, protein dan lemak.

Ø  Glikogenolisis adalah proses dimana glikogen dalam hati berubah bentuk menjadi glukosa dan kemudian dilepaskan ke sirkulasi untuk peningkatan gula darah.

Ø  Anabolisme karbohidrat Þ sintesis glikogen & glukoneogenesis

Ø  Sintesa glikogen : perubahan glukosa, fruktosa & galaktosa menjadi glikogen Þ proses ini sangat tergantung insulin.

Ø  Glukoneogenesis : transformasi dari asam piruvat & laktat menjadi glukosa atau glikogen yang digunakan sel untuk energi

ß

Secara ringkas dapat disimpulkan bahwa metabolisme karbohidrat meliputi :

1.      Transport aktif glukosa dari ekstrasel ke intrasel & metabolisme glukosa menghasilkan energi.

2.      Penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen & lemak untuk persediaan energi.

3.      Perubahan glikogen manjadi glukosa untuk digunakan saat gula darah menurun.

4.      Perubahan protein menjadi glukosa jika persediaan glikogen & glukosa habis

Ø  Defisiensi insulin Þ glukosa tidak dapat dihantarkan dari ekstrasel ke intrasel Þ kebutuhan energi tidak terpenuhi Þ kelemahan.

ß

Ø  Kompensasi : lemak & protein tubuh dibakar, dari hasil pembakaran banyak diproduksi benda keton Þ ketoasidosis.

Ø  Gula dalam darah meningkat Þ hiperglikemia (N=>140 gr/dl, PP>200) Þ hiperosmolar perpindahan cairan dari CIS ke CES Þ dehidrasi.

Ø  Ambang daya tampung ginjal terhadap glukosa 180 mg/dl Þ jika melampaui bocor Þ glukosuria.

ß

Menimbulkan 4 gejala utama diabetes mellitus : (1) Poliuri, (2) Polidipsi, (3) Poliphagia, (4) Penurunan berat badan.

PROSES FISIKA YANG TERJADI PADA DM

Ø  Gangguan vaskuler yang terjadi pada DM sesuai dengan hukum hidrodinamika dalam fisika yaitu hukum Poiseulle :

Q = p pr⁴t

                                 8ln

Q adalah volume cairan yang mengalir di dalam pipa dalam waktu t, p adalah perubahan tekanan pada ke-2 ujung pipa, r adalah radius pipa, l adalah panjang pipa dan n viskositas cairan.

Dari rumus diatas jika terdapat peningkatan viskositas, tekanan vaskular meningkat, mempersedikit jumlah cairan yang melalui pipa Þ gangguan sirkulasi.

ß

gangguan vaskularisasi :

ginjal : nefropati

mata : retinopati

Neurophati : kemungkinan disebabkan gangguan vaskularisasi & peningkatan gula darah yang dapat mengganggu proses metabolisme yang pada akhirnya mempengaruhi fungsi neuron

Ø  Neurophati sensorik Þ perlukaan Þ gangguan vaskularisasi Þ gangren

ß

osteomyletis

KOMPLIKASI

Ø  Akut : hipoglikemia & ketoasidosis

Ø  Kronik : makroangiophati (atherosklerosis), mikroangiophati (retinophati, nephrophati), neurophati, mudah terinfeksi.

THERAPI INSULIN

Ø  Konsentrasi

Ø  Spuit

Ø  Persiapan

Ø  Penyimpanan

Ø  Penyuntikan sendiri

Ø  Rotasi penuntikan

KOMPLIKASI PENGOBATAN

Ø  Hipoglikemi

Ø  Lipodistropi

Ø  Alergi

Ø  Resisten insulin

Ø  Efek somogyi

PENANGANAN DM

Ø  Pengaturan makan

Ø  Latihan

Ø  Oral anti hiperglikemia insulin

Ø  Pendidikan kesehatan